- Jedną z dobrych stron gorączki jest to, że ułatwia limfocytom przemieszczanie się przez ścianę naczynia krwionośnego. Dzięki temu na pierwszej linii frontu - w miejscu zakażenia - jest ich zdecydowanie więcej - wyjaśnia prof. Jian Feng Chen z Instytutu Biochemii i Biologii Komórki w Szanghaju, główny autor pracy, która ukazała się w najnowszym wydaniu pisma „Immunity”.

„Aby dotrzeć w miejsce infekcji, białe komórki krwi (limfocyty) muszą się przeczepić do ściany naczynia krwionośnego i przeniknąć do zakażonej tkanki lub do najbliższego węzła chłonnego. Na tym etapie kluczowe są cząsteczki zwane integrynami, zaliczane do białek adhezyjnych” - piszą autorzy publikacji.

Chen i jego współpracownicy skupili się jednak przede wszystkim na białku szoku cieplnego 90 (Hsp 90 - Heat shock protein 90) obecnym na powierzchni limfocytów typu T.

Białka szoku cieplnego to grupa, której ekspresja wzrasta, kiedy komórki są narażone na działanie czynników stresowych, m.in. podwyższonej temperatury, ale również znacznie obniżonej temperatury. Produkcja tych białek może wzrastać także w odpowiedzi na infekcje, zapalenie, działanie toksyn, promieniowanie UV, głodzenie czy niedotlenienie.

Artykuł dostępny tylko w prenumeracie cyfrowej Wyborczej

Wypróbuj cyfrową Wyborczą

Nieograniczony dostęp do serwisów informacyjnych, biznesowych, lokalnych i wszystkich magazynów Wyborczej