Nieleczone zakażenie HIV prowadzi zwykle w stosunkowo krótkim czasie do rozwoju pełnoobjawowego AIDS. Wśród nosicieli wirusa są jednak także ci nieliczni, którzy wykazują daleko posuniętą odporność - u nich choroba rozwija się bardzo wolno, a czasami...w ogóle. Wariant "genu odporności" został zidentyfikowany pod koniec lat dziewięćdziesiątych, jednak mechanizm jego działania pozostawał nieznany. Opublikowane właśnie w Nature wyniki naukowców z trzech różnych ośrodków - Massachusetts General Hospital, Massachusetts Institute of Technology (MIT) i Harvardu przynoszą prawdopodobne wyjaśnienie zagadki.
Wirus HIV pozostaje jednym z groźniejszych i trudniejszych do opanowania przez nasz układ immunologiczny przede wszystkim dlatego, że bardzo szybko mutuje. Kolejne jego pokolenia zmieniają się na tyle szybko, że w pewnym momencie "wygrywają" w wyścigu z naszą odpornością, która po prostu nie nadąża za zachowującym się jak kamelon wrogiem. W walce z wirusem HIV najważniejszą rolę odgrywają jedne z białych ciałek krwi - cytotoksyczne limfocyty T (limofocyty Tc). To prawdziwe komórki z licencją na zabijanie - likwidujące inne, zakażone wirusem, czy też te, które zaczęły ulegać nowotworzeniu. Jednak ich działanie podlega ścisłej kontroli: dany limfocyt Tc zaatakuje tylko ten cel, który zostanie mu wcześniej "zaprezentowany" i odpowiednio przedstawiony. Mało tego, potencjalny kandydat na "zabójcę", przed wypuszczeniem na ulice (do krwiobiegu), musi udowodnić, że nie jest nadgorliwy i nie zagrozi spokojnym i bogu ducha winnym obywatelom (naszym własnym, zdrowym komórkom). Podstawowe szkolenie odbywa się w grasicy, a 98 proc. kandydatów nie przechodzi ostatecznych testów. Odrzucani są zarówno ci, którzy nie potrafią współpracować z innymi przy rozpoznawaniu wroga, jak i ci, którzy wykazują podejrzanie dużą "motywację" do brudnej roboty.
Zostawiając już te obrazowe porównania, limfocyty Tc muszą po prostu nauczyć się odróżniać białka "obce" od "swoich"; nie mogą być ani nadaktywne (groziłoby to chorobami autoimmunologicznymi), ani zbyt mało aktywne. W jaki sposób przebiega szkolenie? Przeprowadzają je inne, wyspecjalizowane komórki układu odpornościowego, korzystając z tzw. białek głównego układu zgodności tkankowej. To te ostatnie właśnie "pokazują" młodym limfocytom T w grasicy, które białka są "nasze". Wyniki badań opublikowane w Nature sugerują, że to właśnie ten proces, a konkretnie rzecz biorąc rodzaj białkowego "nauczyciela" limfocytów Tc jest kluczowy dla ostatecznej jakości walczących z wirusami limfocytów. U osób posiadających gen kodujący białko o nazwie HLA-B57 limfocyty zapoznawane są jedynie z około 70 tys. "swoich" peptydów, podczas gdy standardem jest liczba blisko trzy razy wyższa. W efekcie, we krwi jednej osoby na dwieście znajduje się zdecydowanie więcej "szczególnie aktywnych" komórek (które u reszty populacji nie zostałyby dopuszczone do pełnienia funkcji ochronnych).
Opracowane komputerowe modele i dane eksperymentalne potwierdzają tę hipotezę. Co więcej, ta ogólna zasada dotycząca podwyższonej odporności sprawdza się także jeśli chodzi o zakażanie związane z innymi szybko zmieniającymi się wirusami, jak np. wirusem zapalenia wątroby typu C. Nie ma jednak nic za darmo - osoby posiadające gen HLA-B57 są prawdopodobnie bardziej narażone na schorzenia autoimmunologiczne. Rezultaty badań mogą przyspieszyć prace nad skuteczną szczepionką na HIV. "Ta praca to ważny wkład w zrozumienie przebiegu zakażenia HIV" - komentuje profesor David Baltimore, były szef California Institue of Technology, laureat nagrody Nobla z fizjologii i medycyny, niezaangażowany w badania. "To naprawdę niezwykły artykuł: punktem wyjścia była tu obserwacja kliniczna, którą połączono z wynikami eksperymentów i stworzeniem wartościwego modelu choroby, oferującym głębokie zrozumienie zachowania ludzkiego układu immunologicznego. Rzadko się zdarza przeczytać do tego stopnia przekrojową publikację" - dodaje.
Źródło: Gazeta Wyborcza
