Chociaż obie pandemie dzieli ponad 90 lat, wirusy, które je wywołały, mają zadziwiająco wiele wspólnych cech. Wyjaśnia to zagadkę frapującą nas od początku obecnej pandemii - dlaczego choroba rzadziej występuje u osób starszych, a częściej i ze zdwojoną siłą atakuje młodych? "Najważniejsze jednak jest to, że dzięki nowej wiedzy na temat wirusa A/H1N1 jesteśmy lepiej przygotowani do stworzenia szczepionek na wypadek kolejnych, potencjalnie groźniejszych pandemii" - piszą autorzy dwóch prac opublikowanych właśnie w "Science Translational Medicine" oraz "Science".
Stare przeciwciała, ale działają W jednej z tych prac Gary Nabel i Chih-Jen Wei z amerykańskiego Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID) opisują serię eksperymentów, które przeprowadzili wraz ze swoim zespołem.
W pierwszym podali myszom szczepionkę stworzoną na bazie oryginalnego wirusa hiszpanki z 1918 r. Potem wystawili te gryzonie na działanie dużej liczby wirusów odpowiedzialnych za obecną pandemię. Ku zdziwieniu badaczy wszystkie myszy przeżyły. Następnie role zostały odwrócone. Myszom podano szczepionkę, w której wykorzystano cząstki wirusa pandemicznego z 2009 r., a potem próbowano je zakazić wirusem z 1918 r. Te zwierzęta również przeżyły.
Nabel i Wei doszli więc do wniosku, że obydwie szczepionki musiały zadziałać podobnie, a konkretnie sprawić, że układ odpornościowy wyprodukował podobne przeciwciała zdolne dać odpór mikrobom, które krążyły po świecie w odstępie ponad 90 lat. Stąd było już blisko do wniosku, że obydwa pandemiczne wirusy - ten z 1918 r. i ten z 2009 r. - muszą być do siebie bardzo podobne.
- Byliśmy tym wszystkim dość mocno zdziwieni - mówi dziś Nabel. - W przypadku sezonowej grypy zwykle jest tak, że przeciwciała wytwarzane przeciwko jednemu szczepowi wirusa nie działają już przeciw wirusowi, który wywołuje epidemię ledwie kilka lat później. A tym razem, mimo że oba wirusy dzieli ponad dziewięć dekad, układ odpornościowy nadal działa - wyjaśnia Nabel. Jego zdaniem odpowiada za to jedno z białek znajdujących się na powierzchni wirusa - hemaglutynina.
To bardzo ważna proteina - z jednej strony dzięki niej wirus może przyczepiać się i atakować komórki ludzkiego organizmu. Z drugiej to właśnie hemaglutynina jest wirusowym "znakiem szczególnym", który rozpoznaje nasz układ odpornościowy i dzięki temu może nas chronić przed infekcją.
Kluczowa czapeczka W kolejnych eksperymentach i dzięki wykorzystaniu modelowania komputerowego naukowcy z NIAID odkryli, że w przypadku obydwu pandemicznych wirusów - z 1918 r. i 2009 r. - w cząsteczce hemaglutyniny brakowało pewnej ważnej części
, tzw. cukrowej czapeczki. Analiza wirusów grypy sezonowej, które krążyły po świecie w latach 1997-2008, pokazała, że większość z nich ową czapeczkę już miała. Skąd się tam wzięła?
- Okazuje się, że "potomkowie" wirusa z 1918 r. z czasem, a konkretnie od końca lat 40., zaczęli stopniowo wytwarzać tę czapeczkę - mówi Nabel.
- Ludzie starsi, którzy mogli zetknąć się w dzieciństwie z jeszcze niezmienionymi wirusami, zdołali się na nie uodpornić i teraz, gdy pojawił się podobny do nich wirus pandemiczny, byli w stanie się przed nim obronić - twierdzi prof. Ian Wilson z Instytutu Badawczego Scrippsów w Kalifornii, jeden z autorów drugiej pracy, zamieszczonej w "Science".
Kiedy w następnym eksperymencie naukowcy z NIAID stworzyli wirusa pandemicznego wyposażonego w cukrową czapeczkę, okazało się, że szczepionki już przed nim nie bronią.
Ostatnie doświadczenie polegało na tym, że wirusa z 1918 r. wyposażono w cukrowe cząsteczki i wykorzystano go do stworzenia szczepionki. Myszy, którym ją podano, okazały się odporne na zakażenie oryginalnym wirusem hiszpanki
. "Możemy teraz wykorzystać tę wiedzę i spróbować stworzyć szczepionki na bazie wirusa pandemicznej grypy z 2009 r., ale wyposażonego już w brakujący cukier. Taka szczepionka chroniłaby zarówno przed wirusem mogącym wywołać pandemię, jak i zmniejszała ryzyko zmiany wirusa pandemicznego w wirusa grypy sezonowej" - pisze Nabel.
- Dzięki tym pracom coraz lepiej rozumiemy przemianę pandemicznych wirusów grypy w szczepy sezonowe. Co ważne, mamy teraz jasną wskazówkę, w jaki sposób dzięki odpowiednim szczepionkom spowalniać lub hamować proces takiej przemiany - komentuje Anthony Fauci kierujący NIAID.
Dla Gazety dr med. Paweł Grzesiowski, kierownik Zakładu Profilaktyki Zakażeń w Narodowym Instytucie Leków Obie publikacje stanowią kolejny krok w kierunku poznania natury wirusów grypy, ale co ważniejsze, tłumaczą to, co lekarze obserwowali w sezonie grypowym w 2009 r. W wielu krajach wykryto u osób po 60. roku życia odporność przeciw nowemu wirusowi. Chorowały przede wszystkim młode osoby, które nie zetknęły się jeszcze z tym wirusem i nie mają odpowiednich przeciwciał.
Już z wcześniejszych badań wirusologicznych wynikało, że wirus z 2009 r. to bardzo bliski krewny "hiszpanki" - podobieństwo jednego z najważniejszych białek, hemaglutyniny, wynosi 99,7 proc. Nie wiedzieliśmy jednak, czy istnieje krzyżowa ochrona. Te badania to potwierdziły - okazuje się, że pamięć immunologiczna daje ochronę nawet po 50 latach.
Te badania dają też nadzieję na nowe, uniwersalne szczepionki przeciwko grypie, których nie będzie trzeba modyfikować corocznie.
not. dn
Fot. HO Reuters
